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Otros tipos específicos de diabetes pueden requerir administración de insulina para el tratamiento (Fig. 2). Figura 2. Diabetes mellitus: tipos.

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The increase in plasma glucose concentration stimulates insulin release from the pancreatic beta cells, and the resultant hyperinsulinemia and hyperglycemia serves to stimulate glucose uptake by splanchnic liver and gut and peripheral primarily muscle tissues and to suppress endogenous glucose production by the liver. Although fat tissue is responsible for only a small amount of total body glucose disposal, it plays a very epidemiología diabetes mellitus 2 fisiopatología role in the maintenance of total body glucose homeostasis.

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Insulin is a potent inhibitor of lipolysis and even small increments in the plasma insulin concentration exert a potent antilipolytic effect, leading to a marked reduction in adipose tissue release of fatty acids and subsequently a decrease in plasma free fatty acids FFA level. The decline in plasma FFA concentration facilitates an increased glucose uptake in muscle and contributes to epidemiología diabetes mellitus 2 fisiopatología inhibition of hepatic glucose production.

Thus, changes in the plasma FFA concentration epidemiología diabetes mellitus 2 fisiopatología response to increased plasma levels of insulin and glucose play an important role in the maintenance of normal glucose homeostasis.

During the post-absorptive state hours fasting overnighthepatic glucose output depends on a delicate equilibrium between basal glucagon secretion stimulatory effectand basal insulin secretion inhibitory effect. The metabolic response to ingested carbohydrate is markedly different in individuals with normal glucose tolerance compared to those with T2DM.

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Individuals with normal glucose metabolism have a typical insulin, glucose, and glucagon profile in plasma in response to the ingestion of a carbohydrate meal. In the post-absorptive state, the majority of glucose that is removed from the body occurs in insulin-independent tissues.

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Approximately half of basal hepatic glucose production is derived from glycogenolysis and half from glyconeogenesis. Diabetes mellitus is defined as a cluster of metabolic disorders, characterized by hyperglycemia high enough to significantly increase the incidence of a specific an unique type of microangiopathy retinopathy, nephropathy and neuropathy.

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Prediabetes is a condition in which blood glucose levels are higher than normal, but not high enough for a diagnosis of diabetes.

Prediabetes, also known as Dysglycemia, usually have no symptoms. People may have this condition for several years without noticing anything.

Prediabetes can be separated into two different conditions: impaired fasting glucose IFG and impaired glucose tolerance IGTdepending on the type of test and timing fasting vs postprandial used for diagnosis. IFG and IGT represent intermediate states of abnormal glucose regulation that exist between normal glucose homeostasis and diabetes.

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Obesity is a complex disorder, where genetic predisposition interacts with environmental exposures to produce a heterogeneous phenotype. Visceral adipose tissue accumulation is an important predictive factor epidemiología diabetes mellitus 2 fisiopatología lipid, glucose or atherogenic disturbances, while location of adipose tissue in the lower part of the body is not associated with increased metabolic alterations.

Many epidemiologic studies have shown that body mass index BMI is a powerful predictor of type 2 diabetes.

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Ruderman and others 23,24 identified metabolically obese normal-weight MONW individuals who, despite having a normal-weight BMI, demonstrate metabolic disturbances typical of obese individuals.

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These disturbances include insulin resistance IR and increased levels of central adiposity, low levels of high density lipoproteincholesterol HDL-C and elevated levels of triglycerides, dysglycemia and hypertension.

This clustering of risk factors has been called the metabolic syndrome MetS.

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Furthermore, the venous effluent of visceral fat epidemiología diabetes mellitus 2 fisiopatología leads directly into the portal vein, resulting in greater FFA flux to the liver in viscerally obese individuals than in those with predominantly subcutaneous obesity.

These changes in insulin sensitivity that require adjustment of insulin output can occur quite rapidly or over longer periods of time. The most notable alteration that occurs in the islets of Langerhans in type 2 diabetes is the amyloid deposition derived from the polypeptide hormone islet amyloid polypeptide IAPP, "amylin".

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However, it is hardly discussable that the amyloid is important in subjects where islets have been destroyed by pronounced epidemiología diabetes mellitus 2 fisiopatología amyloid deposits. Even when there is less islet amyloid the deposits are widely spread, and -cells show ultrastructural signs of cell membrane destruction.

As in DMT1, prospective studies of DMT2 indicate a progressive decline in -cell function preceding relatively abrupt diabetes onset.

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Several studies have linked type link diabetes with a variety of proapoptotic epidemiología diabetes mellitus 2 fisiopatología, 60 including glucose-induced synthesis of IL-1, 61,62 endoplasmic reticulum ER stress, 63 mitochondrial overload and pro-islet amyloid polypeptide secretion.

Mathematically, this relationship is described by the hyperbolic relationship between the acute insulin response AIR and the metabolic action of insulin to stimulate glucose disposal M and is referred to as glucose homeostasis, with glucose concentration assumed to remain constant along the hyperbola.

Several factors may explain this lack of information regarding glucagon secretion. The evidence for this can be summarized as follows: Fasting hyperglycemia and insulin requirements are lower in pancreatectomized patients lacking glucagon.

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The failure to suppress epidemiología diabetes mellitus 2 fisiopatología secretion appropriately after meal ingestion increases postprandial hyperglycemia link people with impaired glucose tolerance and diabetes.

Nevertheless, the above studies suggest association, and investigations using selective glucagon secretion or receptor antagonists would help to fully evaluate contribution of glucagon dysfunction in the pathogenesis of diabetes.

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Diabetes is associated here dyslipidemia and characterized by an increase in circulating free fatty acids FFAs and changes in lipoprotein profile. In epidemiología diabetes mellitus 2 fisiopatología humans, besides the insulin resistance and hyperinsulinemia induced by an acute elevation of FFAs, there is also an increase in glucose-stimulated insulin secretion after prolonged "low grade" FFA infusion 48 and 96 h 37,38 but not in nondiabetic individuals genetically predisposed to developing DM2.

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Within the beta cell, long-chain fatty acids are converted to their fatty acyl-CoA derivatives, which lead to increased formation of phos-phatidic acid and diacylglycerol.

These lipid intermediates activate specific protein kinase C isoforms, which enhances the exocytosis of insulin.

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In contrast to these acute effects, chronic beta cell exposure to elevated fatty acyl-CoA inhibits insulin secretion through click or activation of the Randle cycle.

Increased fatty acyl-CoA levels within the beta cells also stimulate ceramide synthesis, which augments inducible nitric-oxide synthase.

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The main action of the glucotoxicity on the pathophysiology of T2DM is the formation of reactive oxygen species ROS through its relationship with oxidative stress that affects the beta cells. Once glucose enters cells, it is primarily and progressively metabolized to glyceraldehydephosphate, bis-P-glycerate, glyceraldehydephosphate, and pyruvate.

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Pyruvate then enters the tricarboxylic acid cycle to undergo oxidative phosphorylation, during which formation of ATP and ROS occurs. However, when excess glucose is available to the cell, alternative pathways exist through which excess glucose can be shunted and ROS can be formed from glucose.

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To date, only glucose-dependent insulinotropic polypeptide GIPand glucagon-like peptide 1 GLP-1 fulfill the definition of an incretin hormone in humans. Furthermore, studies have shown that epidemiología diabetes mellitus 2 fisiopatología two peptides potentiate glucose-stimulated insulin secretion in an additive manner, likely contribute equally to the incretin effect and together can fully account for the majority of the incretin effect in man.

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The actions of both are receptor-mediated. Incretins bind to specific heterotrimeric membrane receptors in beta cells, resulting in activation of adenyl cyclase and increased cellular cAMP levels, enhancing in this way the release of insulin.

Otros tipos específicos de diabetes pueden requerir administración de insulina para el tratamiento (Fig. 2). Figura 2. Diabetes mellitus: tipos.

The profiles of these two incretins are altered in patients with T2DM. Annals of internal medicine.

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Archivado desde el original el 7 epidemiología diabetes mellitus 2 fisiopatología febrero de Consultado el 16 de marzo de Archivado desde el original el 9 de octubre de Consultado el 7 de octubre de Diabetes Care 54 38 : S4. Evid Based Med 13 6 : Mauricio, Didac, ed.

Otros tipos específicos de diabetes pueden requerir administración de insulina para el tratamiento (Fig. 2). Figura 2. Diabetes mellitus: tipos.

Ann Intern Med 8 : The Medical clinics of North America 95 5 : Nield, Lucie, ed. Evid Rep Epidemiología diabetes mellitus 2 fisiopatología Assess Summ : Archivado desde el original el 10 de septiembre de Oct May JAMA 6 : Archives of Internal Medicine 17 : Diabetologia 58 3 : Diabetes Care 38 : S4. Jan Simpson, Terry C, ed.

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Acta Diabetol 47 1 : Sinai J. Todos los artículos son sometidos a un proceso de revisión por pares.

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Diabetes Care. Prevalence of impaired glucose tolerance among children and adolescents with marked obesity.

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N Engl J Med. Obesity and diabetes in the developing world--a growing challenge.

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Prevalence of diabetes mellitus in Santiago, Chile. Rev Med Chil.

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Garrido C, Lastra P et al. Low prevalence of type 2 diabetes despite a high average body mass index in the Aymara natives from Chile.

One of the lowest validated incidence rates of insulin dependent diabetes mellitus in the Americas: Santiago, Chile. Nat Rev Endocrinol.

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Aunque la predisposición genética determina en parte la susceptibilidad individual a la DM2, una dieta poco saludable y un estilo de vida sedentario son importantes impulsores de la epidemia mundial actual.

Muchos casos de DM2 podrían prevenirse con cambios en el estilo de vida, que incluyen mantener un peso corporal saludable, consumir una dieta saludable, mantenerse físicamente activo, no fumar epidemiología diabetes mellitus 2 fisiopatología beber alcohol con moderación.

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La mayoría de los pacientes con DM2 tienen al menos una epidemiología diabetes mellitus 2 fisiopatología, y las complicaciones cardiovasculares son la principal causa de morbilidad y mortalidad en estos pacientes.

Esta revisión proporciona una visión actualizada de la epidemiología global de la DM2, así como de la dieta, el estilo de vida y otros factores de riesgo para la DM2 y sus complicaciones.

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Factores de dieta y estilo de vida La modificación de la dieta y el estilo de vida es un aspecto importante de la prevención de la DM2. Actividad física El aumento de la actividad física es un componente esencial de todos los ensayos efectivos basados en el estilo de vida para la epidemiología diabetes mellitus 2 fisiopatología de la DM2.

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Consumo de alcohol El consumo moderado de alcohol se ha asociado con un riesgo reducido de T2DM. Biomarcadores y epidemiología diabetes mellitus 2 fisiopatología Los biomarcadores de las vías de señalización anormal de adipocitos, inflamación subclínica, disfunción endotelial y sobrecarga de hierro han mejorado nuestra comprensión de la complejidad de la fisiopatología T2DM.

Epidemiología de complicaciones de la diabetes Las complicaciones de la diabetes mellitus se han dividido tradicionalmente en complicaciones macrovasculares enfermedad cardiovascular ECV y microvasculares afectan el riñón, la retina y el sistema nervioso.

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Aunque la predisposición individual a la DM2 tiene una base genética epidemiología diabetes mellitus 2 fisiopatología, la evidencia de los estudios epidemiológicos sugiere que muchos casos de DM2 pueden prevenirse con modificaciones en el estilo de vida. Por el contrario, se observó una reducción sustancial en la incidencia de diabetes mellitus luego de una reducción en la población del peso corporal a principios de la década de en Cuba como resultado de una crisis económica.

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Si la glucemia no baja adecuadamente con estas medidas, pueden ser necesarios medicamentos como la metformina o la insulina.

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