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El incremento en la captura de glucosa por las células endoteliales del TA en condiciones de hiperglucemia causa un exceso de especies reactivas de oxígeno en las mitocondrias, lo cual condiciona daño oxidativo y activa señales de inflamación dentro de la célula endotelial. La tnf alfa obesidad diabetes relación también estimula tnf alfa obesidad diabetes relación generación de especies reactivas de oxígeno en los adipocitos, con lo cual se incrementa la producción de citocinas proinflamatorias.

Un tercer mecanismo se asocia con el hecho de que, en la mayoría de los individuos obesos, el principal defecto en la acción de la insulina se localiza a nivel de postreceptor. Se han investigado varios mediadores responsables de estas modificaciones, lo que ha enriquecido el conocimiento sobre las señales críticas intracelulares que determinan la resistencia a la insulina. La activación de estas cinasas inflamatorias en la obesidad y su participación en las acciones de la insulina ilustran la estrecha relación entre las vías metabólica e inmune.

La supresión tnf alfa obesidad diabetes relación una u otra incrementa la sensibilidad a las acciones de la insulina. El proceso trae consigo mecanismos de alerta de daño, entre los que destaca la secreción de citocinas proinflamatorias por los adipocitos vecinos y por los macrófagos reclutados en respuesta a la señal de alerta, estableciendo con ello el perfil inflamatorio típico de la obesidad.

Una posible explicación es que el origen see more este proceso tnf alfa obesidad diabetes relación intrínseco al propio TA, siendo la hipoxia el factor desencadenante.

En estas condiciones, se inicia un proceso inflamatorio inducido por agrupaciones de adipocitos hipóxicos que permitirían estimular la angiogénesis y aumentar el flujo sanguíneo.

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Esta propuesta se basa en estudios en los que se ha observado que el TA es sensible a los inhibidores de la angiogénesis, 41 o en los que muestran que el TA es capaz de producir factores here de la angiogénesis, tnf alfa obesidad diabetes relación el factor de crecimiento derivado del endotelio vascular VEGFel PAI-1 y la leptina. Entre las alternativas terapéuticas que buscan aminorar el perfil proinflamatorio, se encuentra el uso de la glicina.

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Podemos concluir con las siguientes afirmaciones:. Los adipocitos y macrófagos presentes en el TA sintetizan moléculas semejantes que contribuyen al establecimiento del proceso inflamatorio característico de la obesidad.

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Estas cinasas son las responsables de transmitir la señal de la insulina para la regulación de eventos metabólicos dentro de la célula. La incapacidad de las células blanco de responder a la insulina, genera un estado conocido como resistencia a la insulina.

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El transporte de glucosa a través de la membrana celular se lleva a cabo por una familia de moléculas llamadas transportadores de glucosa GLUT. El GLUT4 se encuentra almacenado en vesículas en el citosol de las células en el tejido muscular estriado, tejido muscular cardíaco y adipocito, siendo movilizadas las vesículas a la membrana celular por acción de la insulina, favoreciendo el movimiento de glucosa desde la sangre al interior de las células.

Durante la tnf alfa obesidad diabetes relación, los cambios en el estado inflamatorio se correlacionan negativamente con los tnf alfa obesidad diabetes relación en los niveles de HDL-C y positivamente con la variación del índice aterogénico.

En otro estudio similar, la administración de Ac. En muchos estudios se ha relacionado la obesidad con un estado de hipertrigliceridemia.

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La disminución de la actividad de la LPL puede explicar en parte la hipertrigliceridemia observada en obesos, debido a la incapacidad tnf alfa obesidad diabetes relación degradar los triacilglicéridos de las VLDL y los QM.

Las HDL son sintetizadas en hígado e intestino, siendo su función transportar el colesterol de los tejidos del organismo hasta el hígado para ser eliminado. Por otra parte, el transporte reverso del colesterol se ve facilitado por un transportador de la superficie celular llamada ABCA1 ATP-binding cassette transporter A1.

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Este trastorno se caracteriza por una deficiencia severa de HDL, la acumulación de ésteres de colesterol en los macrófagos tnf alfa obesidad diabetes relación diferentes tejidos, y aterosclerosis prematura 50, Así, es evidente que ABCA1 es crítico para la síntesis de las partículas de HDL y desempeña un papel protector en la prevención de la aterosclerosis. Caballero B.

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Recibido en su versión modificada: 17 de tnf alfa obesidad diabetes relación de Aceptado: 19 de agosto de Adipocinas o adipocitocinas son los términos para referirse a las proteínas secretadas por el tejido adiposo. Diversos estudios indican que existe relación entre los adipocitos y las células del sistema inmune, consecuencia de un mecanismo de supervivencia y adaptación metabólica bajo condiciones adversas.

Ahora se sabe que las adipocinas contribuyen a la inflamación y la resistencia a la insulina que presenta el sujeto obeso. Estas adaptaciones, conjuntamente con el estrés y el confort de la vida moderna, han contribuido al deterioro del organismo learn more here han desencadenado la inflamación originada en el tejido adiposo. El objetivo de esta revisión es analizar la información que ha llevado al descubrimiento y esclarecimiento de la fisiología del tejido adiposo en relación con la secreción de diversas proteínas y de la inflamación originada en el mismo.

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A dipokines or adipocytokines are the proteins secreted by the adipose tissue. Several studies have found a close relationship between adipocytes and immune cells as a consequence of evolutionary mechanisms that favor metabolic adaptation and survival under adverse conditions.

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The aim of this review is to analyze current information related to the physiology of the adipose tissue, with a special emphasis on the secretion of adipokines and their role in inflammation. We recommend that therapies addressing the treatment of obesity related disorders should focus on modifying the inflammatory process that originates in the adipose tissue. Key words: Adipokines, adipose tissue, inflammation, insulin resistance, obesity, macrophages.

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En años recientes se ha reconocido que el tejido adiposo secreta tnf alfa obesidad diabetes relación moléculas bioactivas llamadas adipocinas o "adipocitocinas" que provienen principalmente del tejido adiposo blanco TAB y tienen un papel primordial en la homeostasis de varios procesos fisiológicos, tnf alfa obesidad diabetes relación los que se incluyen: la ingesta de alimentos, la regulación del equilibrio energético, la acción de la insulina, el metabolismo de la glucosa ej.

En el humano el tejido adiposo se divide en el tejido adiposo marrón TAM que es el encargado de la termogénesis y el TAB encargado del almacenamiento de la grasa y la secreción de citocinas.

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Como tejido secretor, el TAB presenta varias características inusuales:. No es clara la regulación de la secreción de moléculas por los depósitos ni cómo se regula su conexión a través de estímulos humorales y nerviosos.

La síntesis de las adipocinas se encuentra desregulada en respuesta a las alteraciones de la masa del TAB.

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Se ha observado que la obesidad y las patologías asociadas a la misma, presentan una respuesta inflamatoria crónica caracterizada por: producción anormal de citocinas, aumento de los tnf alfa obesidad diabetes relación de fase aguda y activación de vías de señalización relacionadas con las respuestas inflamatorias. El perfil de adipocinas expresadas durante la obesidad, puede ser de ayuda para entender la patofisiología en el desarrollo de enfermedades como la DT2, el síndrome metabólico y la obesidad misma.

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La presente revisión tiene como finalidad presentar un panorama general sobre la expresión de las adipocinas en el tejido adiposo y aquéllas asociadas al aumento en la masa del TAB, la relación de este tejido con células del sistema inmune tnf alfa obesidad diabetes relación el porqué de las similitudes entre los diferentes tipos celulares que componen al tejido adiposo desde los puntos de vista evolutivo y funcional.

Adipocinas y la homeostasis metabólica. Uno de los principales efectos de las adipocinas es la homeostasis metabólica ya sea sensibilizando o desensibilizando la acción de la tnf alfa obesidad diabetes relación en los diferentes tejidos blanco, lo que se conoce como resistencia a la insulina.

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Proteína estimuladora de acilación ASP. El TAB produce varias proteínas de la vía alterna del complemento, entre las que se encuentra la adipsina que es una proteasa de serinas idéntica al factor D de esta vía. Esta proteína se secreta en forma glucosilada cuyo peso molecular es de 22 a 27 kDa y se une a su receptor tnf alfa obesidad diabetes relación.

La cantidad es directamente proporcional a la masa click tejido adiposo, aunque también puede ser secretada tnf alfa obesidad diabetes relación células inmunocompetentes y endoteliales.

Sin embargo, es paradójico el hecho de que la leptina se encuentra sobreexpresada en el TAB en la mayoría de los obesos, lo que ha llevado al desarrollo del concepto de la resistencia a la leptina.

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Se sugiere que los individuos con altas concentraciones de adiponectina son menos propensos a desarrollar diabetes tipo 2 que aquéllos con concentraciones bajas, razón por la cual se le considera un importante marcador tanto de resistencia a la insulina como de riesgo de enfermedad cardiovascular. Tnf alfa obesidad diabetes relación recientes, revelan que la administración de adiponectina recombinante, ya sea en su forma completa o en la forma aislada cabeza globularejerce tnf alfa obesidad diabetes relación hipoglucémicos y disminuye la resistencia a la insulina en modelos de ratones con obesidad o diabetes.

La regulación de la homeostasis vascular juega un papel primordial en el incremento del tejido adiposo. Cuando este tejido se expande participan varios factores tróficos que pueden desencadenar complicaciones a nivel sistémico ya sea por sí mismos o por el aumento en la obesidad. Un ejemplo de esto es la hipertensión relacionada con el síndrome metabólico.

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Estudios epidemiológicos han tnf alfa obesidad diabetes relación que las concentraciones circulantes del AGE, que es el precursor del péptido vasoactivo angiotensina II, correlacionan positivamente con la presión arterial. La reexpresión de AGE en el tejido adiposo en el ratón nulo para AGE, animal que es hipotenso y delgado, es suficiente para reestablecer el volumen del tejido adiposo blanco y normalizar la presión arterial. Mientras que se conoce bastante acerca del papel de los adipocitos en el metabolismo energético, es poco lo que se sabe de su papel en la inflamación.

Se ha observado que los adipocitos y varias células del sistema inmune, tales como las células T article source los macrófagos poseen características similares en cuanto a la producción de citocinas proinflamatorias y a las vías de señalización.

A partir de la comparación de patrones de expresión de genes entre muestras de tejidos adiposos humanos y de ratones obesos contra controles delgados, así como de estudios que correlacionan los patrones de expresión genética en sujetos con diferentes grados de obesidad, 91 se ha encontrado que la infiltración de macrófagos al tejido adiposo en la obesidad tnf alfa obesidad diabetes relación ser parte integral de los cambios inflamatorios en el TAB.

Recientemente se llegó a la conclusión de que algunas adipocinas, principalmente tnf alfa obesidad diabetes relación, provenientes de los adipocitos maduros activan células endoteliales y por ende la estimulación de la diapédesis de los monocitos y la acumulación de macrófagos en el TAB.

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Tnf alfa obesidad diabetes relación estas condiciones, el incremento en la masa TAB y el subsecuente aumento de la expresión de las adipocinas inflamatorias y la disminución de adiponectina contribuyen al estado de inflamación crónica característico de la obesidad y el síndrome metabólico.

Teoría evolutiva como explicación del proceso inflamatorio en el TAB.

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Existen varias propuestas con respecto a la relación estrecha que ocurre entre las respuestas metabólicas y tnf alfa obesidad diabetes relación respuestas de tipo inmunológico. Una de las maneras de explicarlo es la evolutiva. De acuerdo con ésta, las estructuras que controlan funciones metabólicas e inmunológicas claves han evolucionado de ancestros evolutivos comunes. El mejor ejemplo de esto es el cuerpo graso que se encuentra en el dorso de la mosca de la fruta Drosophila m el an og aster, el cual posee funciones que son homólogas a las células del hígado del sistema hematopoyético y del sistema inmune del humano.

Se observó go here evolutivamente este sitio corresponde al tejido adiposo humano porque para una y otra especie, es tnf alfa obesidad diabetes relación se lleva un control estricto de la adipogénesis.

Es así que los nutrientes pueden evocar respuestas inmunes y los patógenos pueden regular respuestas metabólicas. Las adipocinas son importantes en la homeostasis de la glucosa modulando la sensibilidad a la insulina, que se deriva de la participación de estas proteínas en procesos inflamatorios y de remodelación vascular.

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La regulación de estas adipocinas se encuentra alterada en enfermedades como la obesidad, la aterosclerosis, la DT2 y el síndrome metabólico por el aumento en la tnf alfa obesidad diabetes relación del TAB. Durante el desarrollo de la obesidad se pone de manifiesto la asociación que existe entre las células del sistema inmune y las del TAB, cuyo origen tiene una explicación evolutiva. En el humano, esta asociación es consecuencia de los mecanismos de adaptación metabólica desarrollados para su supervivencia.

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Estas adaptaciones evolutivas bajo tnf alfa obesidad diabetes relación condiciones de vida modernas, han contribuido al deterioro de la calidad de vida y junto con otros factores participan en el desarrollo de enfermedades como la DT2 y el síndrome metabólico. Así es que medicamentos como las tiazolidinedionas y tratamientos para perder peso parecen ser la mejor opción en la actualidad.

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