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También elabora una proteína proteolítica que aumenta la patogénesis de la periodontitis. Estos hallazgos podrían implicar para algunos autores un papel en las primeras fases del proceso de destrucción de los tejidos periodontales 1.

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Ambos protozoos no poseen formas de resistencia y los mecanismos de transmisión de persona a persona se realizan por el entamoeba gingivalis periodontitis y diabetes a través del contacto directo: beso, gotas de saliva o uso de utensilios de personas infectadas Entre las patologías cuya incidencia ha aumentado progresivamente se encuentran las enfermedades metabólicas y la diabetes en particular.

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Por sí sola la diabetes no es cau- sa de enfermedad periodontal, en ausencia de placa microbiana. El objetivo de este trabajo preliminar fue estudiar la frecuencia de estos protozoos bucales en una población de pacientes diabéticos y la relación de E.

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Se trabajó con 50 pacientes diabéticos adultos de ambos sexos cuyas edades oscilaron entre 25 y 69 años que concurrieron al servicio de Diagnóstico de la Facultad de Odontología de Rosario, Argentina.

La periodontopatía valorada en este trabajo fue la https://savelagu.press/plafond/diabetes-en-tndem-iniciar-sesin.php gingival gingivitis como alteración patológica de las encías.

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En saliva se realizó una primera observación microscópica directa y una post centrifugación rpm a y aumentos para detectar E. La microscopía de todas las muestras frescas se realizó inmediatamente después de haber sido extraídas.

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Ambos materiales fueron cultivados en medios espécificos: para E. La identificación de E. La prevalencia en los 37 pacientes parasitados con E.

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La evidencia es que los niveles de glucosa se estabilizan después del tratamiento periodontal y la EP produce desestabilización de la glucemia.

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La relación entre DM e infección se produce en 2 sentidos: la DM favorece la infección y la entamoeba gingivalis periodontitis y diabetes hace difícil el control glucémico. Se sabe que en pacientes con diabetes existen diversas alteraciones en la capacidad de respuesta a las infecciones desde trastornos en la permeabilidad vascular, hasta aquellas que limitan la función de los macrófagosque en conjunto, explican esta complicada interrelación.

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La infección periodontal, al ser crónica, genera una liberación masiva y prolongada de mediadores inflamatorios, lo cual produce un bloqueo periférico constante de los receptores celulares de insulina e impide la acción hipoglucemiante de esta hormona.

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Al disminuir la acción de la insulina sobre los tejidos, la hiperglucemia se agudiza y da lugar a la formación de AGE, debido a lo cual se reinicia y prolonga el círculo patológico. Por ello es que las enfermedades periodontales han sido consideradas como infecciones ocultas de baja intensidad, que generan un proceso inflamatorio crónico, nocivo para los diabéticos.

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Estos cambios incluyen: engrosamiento de la membrana basal de los capilares, estrechamiento de la luz y engrosamiento periendotelial, unido a estasis en la microcirculación. Todas estas alteraciones pueden influir en la gravedad de la enfermedad periodontal de los pacientes con DM, pues producirían mala difusión de oxígeno, inadecuada eliminación de los desechos metabólicos, disminución entamoeba gingivalis periodontitis y diabetes la migración leucocitaria y mala difusión de factores humorales.

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A pesar de ello, el origen de la insuficiencia funcional en diabéticos todavía es poco claro, pues podrían actuar tanto factores celulares como mecanismos que provienen de factores séricos glucosa e insulina. Diversas alteraciones, como un defecto genético de los PMN en su célula de superficie, en relación con https://savelagu.press/omelette/07-02-2020.php receptores de insulina, una pérdida de almacenaje de glucógeno, o entamoeba gingivalis periodontitis y diabetes pérdida de la actividad colagenolítica y aumento de grosor de la membrana basal, pueden añadirse con el empeoramiento de la migración leucocitaria a través entamoeba gingivalis periodontitis y diabetes los vasos.

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