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Daño oxidativo del ADN y obesidad en la diabetes mellitus tipo 2 La diabetes mellitus tipo 2 (DM2) es la forma más frecuente de diabetes, incluye a más El daño oxidativo se presenta cuando hay un crecimiento de la posibilidades de participación en la obesidad y en el tratamiento de la misma y de la. tipo 1 y “explosivo” de DM tipo 2; esto último, lo relaciona la Organización la obesidad, hábitos erróneos de la alimentación y modos de vida sedentarios. y H2O2. El ADN mitocondrial es más susceptible al daño oxidativo. La evidencia. indicadores el daño oxidativo a la molécula de ADN y los niveles de Oxidative stress in childhood type 1 diabetes: Results from a study covering the first aerobic exercise for diabetes type 2 diabetes nurse practitioner jobs in maryland easy diabetes recipe asymptotic relative efficiency of tests for diabetes patients therapie bei diabetes typ 2 icd 10

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Anterior: Síntomas y causas. Se excluyeron a los pacientes fallecidos antes de iniciarse el estudio y durante el transcurso del mismo.

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Como ya se mencionó, el Fe es un potente pro-oxidante que cataliza varias reacciones que desencadenan la formación de ROS Como consecuencia, ocurre un progresivo aumento de la glucosa circulante y de la insulina circulante, aumentando el riesgo de generar glucotoxicidad.

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Por otra parte, el aumento de glucosa circulante produce un cambio conformacional en la transferrina, glicosilando la proteína, lo que provoca la disminución de la afinidad de esta proteína con el Fe, permitiendo que aumente la concentración de Fe libre y por lo tanto, con una capacidad redox aumentada Niveles aumentados de Fe corporal medidos en forma de ferritina han mostrado en estudios epidemiológicos que constituye un factor de riesgo para el desarrollo de diabetes.

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Efecto del ejercicio físico sobre marcadores de estrés oxidativo en pacientes con diabetes mellitus tipo 2.

La significancia patofisiológica de la reducción en los niveles de glutatión en la diabetes mellitus queda aun por ser demostrada. Walter et al no hallaron diferencias en la actividad sanguínea total de la GRD en pacientes con diabetes tipo 1 y tipo 2 en comparación con pacientes de control que no tenían diabetes. Por otro lado, la actividad de la GRD sanguínea era menor en niños con Daño oxidativo del ADN y obesidad en la diabetes mellitus tipo 2 tipo 1 en comparación con niños saludables Stahlberg and Hietanen, Una gran cantidad de estudios ha mostrado que la actividad de la glutatión peroxidasa GPX en glóbulos rojos, en la sangre total y en los leucocitos era similar en pacientes con DM tipo 1 y tipo 2 en comparación con grupos de sujetos control Walter et al.

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En pacientes con DM tipo 1 se ha observado una cinética normal de la GPX dentro de los glóbulos rojos Muruganandam et al Los cambios observados en las enzimas dependientes de glutatión en modelos experimentales de diabetes han sido contradictorios. Incluso tomando en cuenta estos factores, no puede hallarse consenso entre los estudios acerca del impacto de la DM sobre la actividad de las enzimas dependientes del glutatión.

Los cambios observados en las enzimas dependientes de glutatión en pacientes con diabetes también han son inconsistentes. Las diferencias en los resultados no pueden ser completamente explicadas por la metodología de los estudios. La superóxido dismutasa SOD y la catalasa son las principales enzimas antioxidantes.

La SOD existe en tres diferentes isoformas.

Cu,Zn-SOD se encuentra mayormente en el citosol y produce la dismutación del superóxido en peróxido de hidrógeno. La Mn-SOD se encuentra en la mitocondria.

Dr. LAIR RIBEIRO. Sou seu fã número 1. E com todo respeito faço essa pergunta. Já viu o filme "WHAT THE HEALTH"? Os médicos afirmam que o DIABETES é causado pela carne vermelha. São médicos renomados que estão falando. E agora? Quem está certo? O senhor que diz que é o CARBOIDRATO ou ELES que afirmam que é a CARNE VERMELHA. Inclusive eles afirma que o carboidrato e açúcar não causa DIABETES. Aguardo resposta pois não sei mais em que ACREDITAR?

La catalasa es una enzima que descompone el peróxido de hidrógeno y de encuentra principalmente en los peroxisomas o en los microperoxisomas. Aunque la nitrotirosina no pudo detectarse en el plasma de controles saludables, se halló nitrotirosina en el plasma de todos los pacientes con diabetes tipo 2 examinados.

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La reducción de los niveles de oxido nítrico resulta en una desmejora de las funciones endoteliales, vasodilatación y retardo de la replicación celular Giugliano et al, Consecuentemente los niveles de superóxido estimados indirectamente a través de la reducción en el citocromo c, estaban elevados en los neutrófilos de pacientes diabéticos como resultado de la reducción en la actividad de la SOD Nath et al, La principal razón para la reducción de la actividad de la SOD es la glucosilación de la Cu,Zn-SOD, lo cual se ha demostrado que deriva en la inactivación de la enzima tanto in vivo como in vitro Arai et al, La glicosilación puede reducir la EC-SOD asociada a las células, lo cual puede predisponer al daño oxidativo.

Jennings et al Jennings et al, hallaron una reducción en la actividad de la Cu,Zn-SOD de los glóbulos rojos en pacientes con DM tipo 1 con retinopatía en comparación con pacientes con DM tipo1 sin complicaciones microvasculares y en comparación con sujetos control no diabéticos. Sin embargo, hay reportes que desacuerdan con estos hallazgos. La actividad de la Daño oxidativo del ADN y obesidad en la diabetes mellitus tipo 2 en los leucocitos fue similar entre pacientes con DM tipo 2 y sujetos sanos de control, a pesar de la incrementada peroxidación de los lípidos y de los reducidos niveles de ascorbato Akkus et al.

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Se observó una reducción en las actividades de la superóxido y de la catalasa en los glóbulos rojos, en sujetos con una desmejorada tolerancia a la glucosa IGT y en la hiperglucemia temprana así como también en pacientes con DM tipo 2 Vijayalingam et al. Sin embargo, en otro estudio llevado a cabo con 26 pacientes con DM tipo 2 con pobre control glucémico, se observó una actividad de la catalasa y de la SOD en los glóbulos rojos Peuchant et al.

La amplia variabilidad entre los estudios no permite extraer conclusiones acerca de si la actividad de las distintas isoformas Daño oxidativo del ADN y obesidad en la diabetes mellitus tipo 2 SOD o de la catalasa son anormales en pacientes diabéticos. Nuevamente, las diferencias en las metodologías utilizadas en los estudios o el diseño de los estudios no explican por completo los hallazgos conflictivos entre article source estudios.

La hiperglucemia activa la vía de los polioles, resultando en la activación de la aldosa reductasa y en la producción de sorbitol Figura 1.

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La importancia de la vía de los polioles puede variar entre los distintos tejidos. La inducción del estrés oxidativo puede ocurrir a través de diferentes mecanismos, incluyendo la depleción de las reservas de NADPH y la consecuente alteración del metabolismo del glutatión y del óxido nítrico. Similarmente, en un reciente estudio, la utilización de sorbinil inhibidor de la aldosa reductasa restauró las concentraciones de antioxidantes reducidos glutatión GSH y ascorbato, y normalizó la peroxidación de los lípidos inducida por la diabetes en ratas streptozotocin-diabéticas Obrosova et al, Figura 1.

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Mecanismos del incremento en el estrés oxidativo en la diabetes mellitus. Modificado de Laaksonen and Sen, La peroxidación de los lípidos medida a través de hidroperóxidos lipídicos Hermes-Lima et al.

La capacidad de oxidación del plasma medido a través de hidroperóxidos lipídicos fue mayor en un grupo de pacientes con DM, aunque los niveles basales fueron similares en sujetos con tolerancia normal a la glucosa, con tolerancia desmejorada a la glucosa y con DM tipo 2 Haffner et al, Los liposomas formados a partir de membranas celulares de glóbulos rojos de pacientes con DM son altamente sensibles a la peroxidación de los lípidos inducida por superóxidos Urano et al, La SOD y la vitamina E inhiben la peroxidación de los lípidos.

Visit web page niveles de MDA mostraron una correlación significativa con la Hb glucosilada. La peroxidación de lípidos LDL se incrementó en 19 pacientes diabéticos pobremente controlados en comparación con sujetos de control de la misma edad y sexo Watala and Winocour, La formación de dienos conjugados refleja eventos tempranos en la peroxidación de los lípidos Ahotupa et al, Similarmente en un reciente estudio llevado a cabo por Marra et al se mostró que la mayor peroxidación de lípidos, medida como hidroxiperóxidos de lípidos, los dienos conjugados totales conjuntamente con una menor capacidad antioxidante del plasma total en las etapas tempranas de la diabetes tipo 1, especialmente en mujeres, puede sugerir la mayor susceptibilidad de las mujeres diabéticas a complicaciones cardiovasculares.

Los niveles de MDA fueron mayores en 20 pacientes a quienes se les había diagnosticado recientemente DM tipo 2 en comparación con sujetos de control Armstrong et al, Luego de tres días de euglucemia mantenida por la infusión constante de insulina y glucosa, la concentración de MDA libres se vio significativamente reducida. Los hidroperóxidos lipídicos y los dienos conjugados estuvieron elevados en 72 pacientes con DM tipo 1 bien controlados y sin complicaciones, independientemente Daño oxidativo del ADN y obesidad en la diabetes mellitus tipo 2 control metabólico y de la duración de la diabetes Santini et al, En 14 pacientes normolipidémicos con DM se observó una mayor concentración de TBARS pero no de los oxiesteroles en comparación con sujetos de control Mol et al, La administración de Gliclazide revirtió estas anormalidades.

Por otra parte, no se observaron diferencias en los niveles séricos de dienos conjugados entre pacientes diabéticos saludables y sujetos saludables de control MacRury et al.

Los nivles de TBARS en pacientes con DM tipo 2 pobremente controlados y en pacientes con DM tipo 2 bien controlados no fueron diferentes de los niveles hallados en sujetos de control, mientras que la formación de radicales hidroxilos estuvo elevada en pacientes con DM Ghiselli et al, Sin embargo, la MDA estuvo elevada en pacientes con DM con please click for source microvasculares en comparación con pacientes con DM sin complicaciones y con sujetos saludables Neri et al, La mayoría Daño oxidativo del ADN y obesidad en la diabetes mellitus tipo 2 los estudios publicados ha hallado una incrementada peroxidación de lípidos tanto en pacientes con DM tipo 1 como en pacientes con DM tipo 2.

Sin embargo, también se han hallado resultados contradictorios y estos no pueden ser explicados simplemente en base al diseño o metodología utilizada en los estudios.

Excelente entrevista. Muchas Gracias por compartirla.

Todavía estamos lejos de establecer una posible causa de la peroxidación de lípidos en el desarrollo de complicaciones micro y macro vasculares en la diabetes. En respaldo a estos hallazgos, se ha observado que la peroxidación de lípidos estuvo elevada en sujetos IGT e hiperglucemia temprana así como también en pacientes con DM tipo 2 Haffner et al.

Por otra parte, los niveles basales de hidroperóxidos de lípidos fueron similares en 75 sujetos con tolerancia normal a la glucosa, con tolerancia desmejorada a la glucosa y con DM tipo 2 Haffner et al, Aunque los resultados hasta la fecha acerca de la resistencia a la insulina como mecanismo inductor del incremento en el estrés Daño oxidativo del ADN y obesidad en la diabetes mellitus tipo 2 son intrigantes, los estudios son sorprendentemente pocos. Dada la atención puesta sobre la resistencia a la insulina en la patogénesis de la DM y de las enfermedades cardiovasculares Daño oxidativo del ADN y obesidad en la diabetes mellitus tipo 2 general, los estudios futuros deberían investigar el rol de la resistencia a la insulina como inductora del estrés oxidativo.

La incubación de LDL con las mismas concentraciones de glucosa observadas en el estado diabético, produjo un incremento en la susceptibilidad de la LDL a la oxidación, medida por medio de la formación, movilidad electroforética y degradación por macrófagos de TBARS y dienos conujuados Kawamura et al. En contraste, en numerosos estudios, no se observaron diferencias entre pacientes con diabetes tipo I y sujetos no diabéticos en la susceptibilidad de la LDL y la VLDL a autocuidado teoría insípida del diabetes oxidación Gugliucci et al.

La mayoría de los estudios han hallado una incrementada susceptibilidad de la LDL a la oxidación en pacientes con DM, aunque algunos estudios bien diseñados han reportado estudios conflictivos.

En contraste, en pacientes a los cuales se les diagnostico tempranamente DM tipo 1 o en aquellos a los cuales se les realizó un seguimiento de 10 años, los niveles séricos de anticuerpos para el colesterol LDL oxidado o para la LDL malondialdehido modificada, fueron similares a los observados en sujetos sanos de control Uusitupa et al. Asimismo, en un estudio llevado a cabo en pacientes diabéticos con normo y macro albuminuria, y que llevaban bastante tiempo de enfermedad, y con sujetos sanos, no se observaron diferencias en los niveles de LDL malondialdehido modificada entre los sujetos diabéticos con normoalbuminuria, con albuminuria y los sujetos de control Korpinen et al, En un estudio muy reciente, se detectaron índices incrementados de anticuerpos para la LDL oxidada en sujetos con diabetes tipo 2, pero solo en aquellos con enfermedad macrovascular Hsu et al, No se ha hallado un consenso claro acerca de la presencia incrementada de anticuerpos LDL oxidados para la oxidación de colesterol LDL o especialmente para índices de peroxidación de lípidos en plasma o en suero, en pacientes con DM.

Aunque se han publicado resultados interesantes Daño oxidativo del ADN y obesidad en la diabetes mellitus tipo 2 vinculan los anticuerpos LDL oxidados a la arteriosclerosis carotidea en la población general Salonen et al,no pueden extraerse Daño oxidativo del ADN y obesidad en la diabetes mellitus tipo 2 similares a partir de los estudios llevados a cabo con sujetos diabéticos.

Las proteínas son un blanco importante para los agentes oxidativos. Se han detectado niveles elevados de carbonilos proteicos tanto en pacientes con DM tipo 1 y tipo 2 como en la diabetes experimental Dominguez et al.

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Asimismo, el contenido de carbonilos proteicos se correlaciona bien con las complicaciones de la diabetes Altomare et al, Los pacientes con DM tipo 1 y tipo 2 tienen niveles significativamente mayores de 8-hidroxideoxiguanosina, un indicador del daño oxidativo del ADN en células mononucleares Dandona et al, Asimismo, el ejercicio físico puede inducir agudamente el daño oxidativo, aunque el entrenamiento regular parece incrementar las defensas antioxidantes, y en algunos estudios con animales se ha observado que produce una reducción de la peroxidación de los lípidos.

El ejercicio es la mayor modalidad de tratamiento terapéutico para la DM American Diabetes Association, ; Laaksonen et al. Para maximizar los beneficios del ejercicio, es importante entender el efecto del ejercicio agudo y a largo plazo sobre el estrés oxidativo y sobre las defensas antioxidantes en la diabetes.

Con estas metas en mente, hemos reclutado a 9 sujetos con DM saludables y a 13 hombres de control de entre 20 y 30 años Laaksonen et al. Se recolectaron muestras de sangre tanto en Daño oxidativo del ADN y obesidad en la diabetes mellitus tipo 2 como inmediatamente después del ejercicio.

Estos resultados también respaldan a estudios previos que sugerían que los pacientes con DM tipo 1 tienen una incrementada peroxidación de lípidos incluso en ausencia de complicaciones.

De esta manera la reducción en la actividad de la catalasa también puede contribuir al incremento del estrés oxidativo hallado en sujetos con DM tipo 1. También se ha mostrado article source el incremento en los niveles de glucosa y de peróxido de hidrógeno inactivan a la catalasa Ou and Wolff Como se mencionó anteriormente, en pacientes con DM con frecuencia, click no siempre, se observa una reducción en la actividad de la SOD y de la catalasa en los glóbulos rojos.

El incremento en los niveles sanguíneos de TGSH en hombres con DM puede representar una respuesta adaptativa al incremento en el estrés Daño oxidativo del ADN y obesidad en la diabetes mellitus tipo 2, mediada posiblemente en parte a través del incremetno en la actividad de la GRD en los glóbulos rojos. La mayoría de los estudios no han hallado cambios o han hallado una reducción en los niveles de glutatión en pacientes con DM.

Relativamente pocos estudios han examinado los niveles de glutatión en pacientes con DM tipo 1.

¿Y esto sobre qué base científica se sustenta?

Frecuentemente, los pacientes ancianos tienen complicaciones, o han sido pobremente descriptos con respecto a la presencia de complicaciones diabéticas o de control glucémico.

En el estudio de Di Simplicio et alsin embargo, los pacientes con DM tipo 1 y sin complicaciones parecen tener un nivel incrementado de Daño oxidativo del ADN y obesidad en la diabetes mellitus tipo 2 GSH.

Si es así, esto tendría implicaciones clínicas de largo alcance, y por lo tanto es necesario establecer firmemente el rol del estrés oxidativo en el desarrollo de complicaciones micro y macro vasculares en la diabetes. Sin embargo, el entrenamiento de la resistencia incrementó la formación de dienos conjugados y redujo la actividad de glutatión peroxidasa en el corazón.

Consistentemente con estos resultados, previamente se ha observado en read article saludables entrenadas en resistencia la reducción de los niveles cardíacos de antioxidantes Kihlstrom et al.

Estrés oxidativo y diabetes mellitus. Madero, AP México D.

El ejercicio exhaustivo agudo indujo estrés oxidativo, medido por el incremento en la concentración de TBARS, en el hígado e incrementó la formación de dienos en el corazón. Diabetes Res Clin Pract ; 98 2 : This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution License, which permits unrestricted use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original work is properly cited.

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Muchas,gracias dios lo BENDIGA

ABSTRACT Sedentarism, overweight and malnutrition generate an increase in the production of reactive oxygen species leading to a state of chronic oxidative stress. Efectos de distintos protocolos de ejercicio físico sobre marcadores de estrés oxidativo en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 Para el tratamiento de la DMT2, los principales protocolos de ejercicio físico recomendados son los ejercicios continuos de moderada intensidad ECMI 31ejercicios de sobrecarga ES 32ejercicios intervalados de alta intensidad EIAI 33y la combinación de ECMI y ES conocida como ejercicio concurrente EC Conclusiones El ejercicio Daño oxidativo del ADN y obesidad en la diabetes mellitus tipo 2 es un medio fundamental para la prevención y link de diversas enfermedades crónicas como la DMT2.

Felicidades y gracias me has quitado la gran duda del mundo

Trabajo no recibió financiamiento. Referencias 1. Recibido: 04 de Junio de ; Aprobado: 03 de Diciembre de Los autores declaran no tener conflictos de interés. Como citar este artículo.

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  2. Dios ha visto por las cosas que he pasado las veces que he caído en la desesperanza a pesar de las cosas malas que me han pasado,un don que Dios me ha dado es de levantarme más fuerte, con cada caída me levanto más fuerte y me hace ser más persistente para lograr mis sueños a pesar de todo jamás he cuestionado a Dios de porque hace las cosas como las hace para mí, se que sus planes para mí son mejores que los míos.
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J Diabetes Complication 26 4 : J Clin Endocrinol Metab 93 4 Por su parte, la IL-6 se ha relacionado con alteraciones https://savelagu.press/asociacion/455.php la permeabilidad endotelial, proliferación de células mesangiales y aumento de la expresión de fibronectina.

La expresión renal de IL-6 se relaciona de forma directa con la hipertrofia renal y con la gravedad del daño glomerular y de las alteraciones estructurales en la ERD. Respecto a la primera, la infiltración del riñón por linfocitos helper Th17 tras la activación de las células renales residentes determina la producción local de ILA.

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En modelos experimentales de DM, los niveles renales de TNFa se encuentran aumentados, lo que se relaciona con la hipertrofia renal y la hiperfiltración, alteraciones iniciales en el desarrollo de la ERD. Asimismo, los niveles de expresión y la excreción urinaria de TNFa se asocian con la EUA, con un incremento significativo de los niveles de esta citoquina en la orina y en el fluido intersticial renal que precede al aumento de la albuminuria.

Finalmente, es necesario comentar el papel del factor de transcripción nuclear kappa B NF-kBque ha sido identificado como un elemento central en el proceso Daño oxidativo del ADN y obesidad en la diabetes mellitus tipo 2 asociado a la ERD [23] [24]. Una vez que NF-kB es activado, este factor de transcripción juega un papel crítico en el reclutamiento y activación de citoquinas inflamatorias, quimioquinas y moléculas de adhesión.

Su acción produce constricción de las células mesangiales y un efecto vasoconstrictor predominante sobre las arteriolas eferentes glomerulares, determinando un aumento de la presión intraglomerular y de la presión de filtración.

La activación del receptor AT1 es la que media los efectos deletéreos, como son la vasoconstricción y las acciones proinflamatorias, proliferativas y profibróticas.

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Finalmente, la AII estimula la producción de aldosterona, la cual contribuye a los efectos negativos sobre el riñón en el paciente diabético. Es conocido el importante efecto deletéreo de la hipertensión arterial sistémica sobre la ERD. Por una parte, la hiperglucemia causa vasodilatación de la arteriola aferente a través de la liberación de factores vasoactivos, como el factor de crecimiento similar a la insulina tipo 1 IGF-1el óxido nítrico o prostaglandinas.

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Los cambios en la tensión de oxígeno, a través de la inducción del factor inducido por hipoxia 1 HIF-1son el mecanismo esencial en la regulación transcripcional del VEGF. Sin embargo, el mecanismo es complejo, y en estudios realizados en cultivos de células tubulares y podocitos se ha observado que el medio hiperglucémico, aunque favorece la producción de VEGF, no es capaz de aumentar la angiogénesis.

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Recientemente se han constatado la participación del óxido nítrico junto al VEGF en los procesos de Daño oxidativo del ADN y obesidad en la diabetes mellitus tipo 2 presentes en la vasculopatía diabética.

Sin embargo, el daño en las células del epitelio visceral va continue reading producir un aumento de su expresión a nivel local, con el consiguiente aumento de la permeabilidad vascular y una alteración del funcionamiento de la célula endotelial. El CTGF se identificó por primera vez en células mesangiales expuestas a la hiperglucemia, y recientemente se ha demostrado su sobreexpresión en los podocitos.

En estas situaciones, el CTGF favorece el daño glomerular a través de un aumento en la producción de proteínas de la matriz extracelular y de la inducción de cambios en la estructura del citoesqueleto [38]. Estudios en modelos murinos de diabetes han demostrado que la atenuación de la expresión del CTGF knock-down se asociaba a una reducción de la expansión de la matriz mesangial y de los componentes que participan en la glomeruloesclerosis y la fibrosis intersticial, con un menor grado de nefropatía.

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Así, recientemente se ha desarrollado un ratón transgénico que sobrexpresa el CTGF de manera exclusiva en los podocitos, a pesar de lo cual, no presenta anomalías glomerulares ni proteinuria. La diferencia entre ambos modelos radica en que los animales transgénicos presentan una menor actividad de la metaloproteinasa-2, enzima que participa en la degradación de la matriz mesangial [39].

Todo ello indica la existencia de factores genéticos relacionados con el desarrollo y progresión del daño renal en la DM, así como con la respuesta a las diferentes aproximaciones terapéuticas.

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Existen diversos estudios y proyectos de base genética en el contexto de la enfermedad renal en general y de la ERD en particular [40]. Se trata de estudios de casos y controles donde se busca una posible asociación entre variantes alélicas de genes seleccionados a priori y el desarrollo de la enfermedad.

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De forma simple podemos decir que la epigenética engloba aquellos mecanismos que regulan la expresión Daño oxidativo del ADN y obesidad en la diabetes mellitus tipo 2 sin modificar la secuencia del ADN, e incluyen procesos como la metilación de ADN, modificaciones de las histonas y los ARN no codificantes como los micro-ARN miARN.

Estos procesos permiten la activación o la represión de los genes jugando un papel relevante en los numerosos procesos biológicos [46]. De esta forma, la epigenética juega un papel primordial en la identidad celular, pero también la expresión génica de las células puede ser modulada por factores externos, y de esta manera, se ha evidenciado una estrecha relación entre modificaciones epigenéticas y el desarrollo de enfermedades.

La progresión a largo plazo de complicaciones de la DM, como la ERD, a pesar de un buen control glucémico, podría deberse a una memoria de la exposición inicial de las células diana a altos valores de glucosa, lo que conduciría a la persistencia de sus efectos deletéreos mucho después de la normalización de la glucosa; este fenómeno es conocido como memoria metabólica.

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Se piensa que mecanismos epigenéticos podrían estar implicados en este fenómeno [48] [49]. neurotesiómetro diabetes mellitus.

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Correo E: marthaquintanar gmail. Recibido: 10 de abril de Aceptado: 14 de junio de Son muchas las enfermedades que se asocian con estrés oxidativo, la diabetes mellitus no click here la excepción. Sin embargo, son pocas las enfermedades que cumplen los criterios para considerarse como enfermedad oxidativa. Los datos experimentales son sólidos y a pesar de lo complejo y variado de las reacciones que se inducen debido al incremento de la concentración de glucosa, se han logrado conocer diversos mecanismos de daño que involucran directa o indirectamente oxidantes y en los que participa el estatus antioxidante.

Palabras clave: Glicación, sorbitol, cadena respiratoria, auto-oxidación, hiperglicemia.

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Many diseases are associated with oxidative stress, diabetes mellitus is no exception. However, there are few diseases that meet the criteria for being oxidative disease. The study the effects of increased Daño oxidativo del ADN y obesidad en la diabetes mellitus tipo 2 please click for source in different models has led to propose that oxidative processes are involved in the pathogenesis, progression, complications and poor Daño oxidativo del ADN y obesidad en la diabetes mellitus tipo 2 of diabetes mellitus.

Experimental data are solid and despite the complex and varied reactions that are induced due to the increased glucose concentration various mechanisms of damage that directly or indirectly involve oxidants and participates in antioxidant status has been established.

The overproduction of reactive oxygen species produced by increasing the activity of the electron transport chain, the autoxidation of glucose, sorbitol pathway, the glycation of proteins, advanced glycation products, the excessive expense of reduced cofactors; coupled with the reduction of antioxidant defenses, the capacity of the cell redox buffering capacity antioxidant and generates a pro-oxidant conditions oxidative damage to proteins, lipids, nucleic acids and carbohydrates, all of which can contribute in different ways to development of different disease manifestations of diabetic patients.

However, despite advances in models and mechanisms of injury, has not yet had enough solid scientific information that antioxidant treatment is integrated with official recommendations of international agencies in the treatment of diabetes mellitus and its complications. Key words: Glycation, sorbitol, respiratory chain, autoxidation, hyperglycemia.

Una dieta vegana balanceada puede ser indicada para todos. El tema es consumir todos los nutrientes y aumentar aquellos que cada persona requiera por su metabolismo, así como disminuir o eliminar los productos industrializados (la clave de la salud.)Lo sé porque conozco gente vegana con distintas tipologías corporales y les va muy pero muy bien cuando están comprometidos con su salud.

La Federación Internacional de Diabetes estima que millones de personas alrededor del mundo tienen DM y se espera que para el estas cifras aumenten a millones de personas, lo cual equivale aproximadamente a 14 millones de casos nuevos cada año 2. Este hecho es muy importante en términos de la demanda por servicios de salud que actualmente ocurre en el sistema de salud y es indicativo de la gravedad del problema que representa la DM2 en México 3.

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La DM2 es un una enfermedad compleja en la que coexiste un trastorno global del metabolismo que incluye a los carbohidratos, los lípidos y las proteínas 4. Todas ellas relacionadas directa o indirectamente con la elevada morbi-mortalidad que presenta la DM 5, 6. Daño oxidativo y here asociación con diabetes mellitus. El daño oxidativo se presenta cuando hay un crecimiento de la concentración de moléculas oxidantes, sean endógenas o exógenas, o cuando se tiene una condición de reducción de las defensas antioxidantes.

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Las enfermedades metabólicas, como la DM, tienen grades posibilidades de tener una participación de elementos oxidativos en su génesis, evolución o complicaciones ya que pueden generar estados oxidantes o afectar la generación o la eficiencia de recuperación de los read more antioxidantes 7.

Sin embargo, para poder calificar la participación oxidativa en una enfermedad se requiere que se presenten diferentes requisitos de asociación que frecuentemente no se cumplen, lo que no permite calificarla como una enfermedad oxidativa y en tal caso no se puede recomendar la terapia antioxidante como factor de prevención o para evitar o retardar la evolución de la propia enfermedad.

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Para poder hacer la asociación se requiere que el agente oxidante se encuentre y se detecte en el sitio del daño, que exista una correlación lógica entre la generación del oxidante y el daño, que al retirar el agente oxidante se reduzca o desaparezca el daño y que los agentes antioxidantes sean capaces de disminuir el daño. Una buena cantidad de enfermedades se encuentran en fase de exploración para asignarlas o no como enfermedad oxidativa, para las cuales se siguen investigando los mecanismos de daño oxidativo, la participación de agentes pro-oxidantes, valorando el desarrollo, persistencia y características del estrés oxidativo y la respuesta antioxidante e investigando los efectos benéficos del empleo de diferentes esquemas y agentes para establecer terapias antioxidantes y logar obtener, de ser el caso, los protocolos de recomendación terapéutica y diagnóstica, en tal caso se encuentra la DM 4.

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A pesar de que existen evidencias experimentales que sugieren que el estrés oxidativo puede determinar el inicio y la progresión de las complicaciones tardías de la DM, todavía hay controversia sobre si el incremento de este fenómeno sólo es asociativo y no causal.

De igual forma las deficiencias en los sistemas antioxidantes article source han asociado con un incremento en el riesgo de las complicaciones de la DM 12 y por lo anterior se ha propuesto la evaluación de la actividad de las enzimas antioxidantes y la lipoperoxidación en la sangre como marcadores de riesgo de microangiopatías en pacientes con DM Por otra parte se ha encontrado que un incremento en el daño oxidativo en nefronas de pacientes con DM puede inducir apoptosis a las células de los epitelios tubulares Daño oxidativo del ADN y obesidad en la diabetes mellitus tipo 2 las células endoteliales del glomérulo y contribuir al desarrollo de la nefropatía diabética 14por lo que se ha propuesto que puede existir una asociación entre los marcadores de estrés oxidativo y la enfermedad renal avanzada Aun con todo lo anterior no se ha podido dilucidar si la DM cursa con una fase oxidante durante su fisiopatología y se incrementa con la aparición de complicaciones o si el daño oxidativo es parte de la etiopatología de la DM y Daño oxidativo del ADN y obesidad en la diabetes mellitus tipo 2 a la evolución de sus complicaciones.

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Por lo anterior, es importante entender los mecanismos que se han propuesto de la generación de daño oxidativo en la fisiopatología de la DM y cómo algunos de ellos pueden llevar a complicaciones importantes, dejando para otro momento la discusión de si es el daño oxidativo un factor que condiciona para la aparición de DM o solamente un factor que lo acompaña y puede generar complicaciones. Mecanismos implicados en el daño oxidativo y la diabetes mellitus.

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Se han propuesto varios mecanismos para explicar cómo es que la hiperglicemia en general y el estado metabólico propio de la DM en particular pueden generar daño y estrés oxidativo en órganos cuyas células no dependen prioritariamente de la insulina para la entrada de la glucosa, como son las células endoteliales, las neuronas, las células renales, entre otras. El metabolismo de la glucosa y la formación de especies reactivas de oxigeno.

En el metabolismo las ERO son producto de una reducción parcial del oxígeno, los electrones que adquiere son donados anómalamente por reacciones oxido-reductoras que lo reducen parcialmente por error, la reducción del oxígeno en el metabolismo es un Daño oxidativo del ADN y obesidad en la diabetes mellitus tipo 2 necesario, indispensable, pero esos electrones adecuadamente otorgados, deberían de reducir el oxígeno hasta agua con la combinación de dos protones en la reacción.

El flujo de electrones por la cadena respiratoria, Daño oxidativo del ADN y obesidad en la diabetes mellitus tipo 2 la energía necesaria para inducir el paso de protones de la matriz mitocondrial al espacio intermembranal de la mitocondria, con lo que se produce un potencial protomotriz con mayor concentración fuera que dentro de la matriz mitocondrial y de esta forma un potencial negativo en la membrana interna mitocondrial.

Esta energía potencial se puede dirigir por el paso de protones del click at this page intermembranal a la matriz a través del complejo de la ATP-sintetasa que acopla la entrada de protones con la síntesis de ATP, transformando la energía del transporte dada por el potencial protomotriz en energía química para la síntesis del ATP Fig.

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Otros sistemas de transporte también pueden utilizar el gradiente de protones para poder realizar un trabajo, por ejemplo el transporte de ortofosfato Pi al interior de la matriz mitocondrial, aprovechando la energía del paso de protones para realizar un transporte en contra de gradiente llamado transporte activo secundario Fig.

Evidentemente la entrada de los protones por estos sistemas acoplados disipa el gradiente protomotriz y reducen el potencial de la membrana interna mitocondrial de manera acoplada, lo que permite aprovechar la energía de él derivado, es decir que se puede transformar la energía quimiosmótica en energía química utilizando el gradiente protomotriz Estos desacoplantes reducen el potencial de membrana y el gradiente Daño oxidativo del ADN y obesidad en la diabetes mellitus tipo 2, acelerando la cadena respiratoria, aun cuando toda esta energía no se aprovecha, sino para producir calor Fig.

Algunos more info estos sistemas naturales o farmacológicos se han revalorado recientemente por sus posibilidades de participación en la obesidad y en el tratamiento de la misma y de la resistencia a la insulina De manera especial se ha considerado la reacción oxidorreductora del paso de electrones del complejo I o II por la coenzima-Q hacia el complejo III en donde se puede reducir parcialmente al oxígeno y generar el radical O 2.

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Otros sistemas de oxidación y la acción de la célula para eliminar al O 2. En tal forma es claro que de manera secundaria a la acción fisiológica del metabolismo catabólico y como resultado de productos secundarios indeseables de la oxidación inherente para degradar, obtener y producir energía en el organismo, se genera una cantidad de las ERO, sin necesidad de invocar nada patológico o externo.

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Evidentemente el incremento de la actividad metabólica a cualquier escala, viene aparejada con un incremento proporcional de la cantidad de las ERO formadas de manera secundaria. Sin embargo, cuando esta actividad metabólica se incrementa muy por arriba de las condiciones fisiológicas estrés metabólico el incremento de la formación de especies reactivas no se suma sino que se potencía, dado que en condiciones de un incremento notable del potencial de la membrana interna mitocondrial, debido a una acumulación excesiva de protones en el espacio intermembranal, se incrementa la permanencia, tiempo y posibilidad de reducir parcialmente el oxigeno en los diferentes puntos de la cadena respiratoria y no solamente en el complejo IV para formar agua ante la reducción total de oxígeno con la consecuente aparición de concentraciones exponencialmente mayores de O 2.

Pero no solo las ERO se encuentran involucradas, dentro de esas reacciones de oxidación en cadena se encuentran también involucradas especies reactivas de nitrógeno ERNDaño oxidativo del ADN y obesidad en la diabetes mellitus tipo 2 se pueden producir por algunas enzimas óxido-reductoras o por reacciones de una ERO con componentes que contienen nitrógeno, lo que genera un radical libre o una especie reactiva de un more info que contiene nitrógeno.

Aumento de la glucosa en la célula y daño oxidativo en la mitocondria. El incremento de la concentración de glucosa en la célula por si sola impone una presión importante para producir mayor cantidad de las ERO, uno de esos mecanismos involucra a la mitocondria.

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Como se article source en la figura 1el incremento de la glucosa en el citoplasma produce mayor cantidad de equivalentes reductores que ingresan a la mitocondria con las lanzaderas de electrones correspondientes.

A su vez, la gran cantidad de piruvato obtenido de la glucolisis puede entrar a la mitocondria por el transportador correspondiente. Auto-oxidación de la glucosa. La glucosa es capaz de auto-oxidarse, lo cual sucede de manera muy abundante en condiciones de mayor concentración de glucosa en la célula.

La oxidación de estos intermediarios pueden producir la oxidación parcial de oxígeno con la consecuente formación de O 2.

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No solo la auto-oxidación de la glucosa puede contribuir al estrés oxidativo, también un exceso de glucosa en las células puede generar compuestos pro-oxidantes por el exceso de la propia glucólisis. Productos here de la glucólisis. Ya se ha mencionado antes que el incremento de la concentración de glucosa en la célula induce un incremento en la glucólisis y también en la concentración relativa de sus intermediarios.

También la acumulación de intermediarios tales como la dihidroxiacetona-P y el gliceraldehídoP, tienen un papel en este daño oxidativo, como se muestra en la parte central de la figura 2.

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La acumulación de glucosa en la célula también puede seguir otras vías metabólicas, vías alternativas que producen la acumulación de metabolitos nocivos y que por sí mismas pueden generar gastos excesivos de poder reductor, tal es el caso de la vía del sorbitol. Condiciones Daño oxidativo del ADN y obesidad en la diabetes mellitus tipo 2 por la vía del sorbitol.

Disminuyendo la posibilidad de regenerar la forma reducida del glutatión, vitaminas C y E, generalizando una condición caracterizada por una menor capacidad antioxidante de la célula Fig. Glicación de proteínas y AGE. Ante una elevada concentración de glucosa, la misma puede reaccionar con proteínas, a este proceso se le llama glicación de proteínas y se distingue claramente del proceso donde una enzima puede insertar carbohidratos a una proteína, al que se llama glicosilación de proteínas y que tiene fines regulatorios, de identificación y señalización.

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La glucosa reacciona frecuentemente con grupos amino libres, pero también puede Daño oxidativo del ADN y obesidad en la diabetes mellitus tipo 2 con grupos sulfihidrílo de las proteínas. En el caso de los grupos aminos que reaccionan con glucosa se produce una base de Schiff y la generación de los productos de Amadori que son propiamente las proteínas glicadas; los radicales de carbohidratos unidos a proteínas presentan una serie de reacciones oxidorreductoras dando lugar a radicales en forma de enedioles-proteína tales como 3-deoxiglucosona-proteína, glioxal-proteína y metilglioxal-proteína 22 Fig.

Algunos ejemplos de AGE estables son carboxymetil-lisina-proteina, carboxietil-lisina-proteína y arginin-pirimidina-proteina, sin embargo la cantidad y variedad de click to see more es muy grande y de muy diversas características químicas El estudio de los incrementos en la concentración de esta proteína y de otras proteínas glicadas puede interpretarse como incrementos prolongados y sostenidos de la concentración de la glucosa en el ambiente de la proteína, teniendo valor diagnóstico y pronóstico.

Los AGE producen una alteración funcional irreversible de la proteína, la mayoría de las veces reduciendo la actividad, las funciones, las propiedades estructurales y las interacciones proteína-proteína.

Los AGE pueden causar oxidación secundaria de las proteínas, ya sea de proteínas cercanas o Daño oxidativo del ADN y obesidad en la diabetes mellitus tipo 2 auto-oxidación de la AGE-proteína. Como se ha mencionado, la sobreproducción del O 2. Como se mostró anteriormente el daño oxidativo a las proteínas tiene una bioquímica muy compleja, incluye fenómenos de nitración, carbonilación, oxidación, ruptura y el entrelazamiento.

En los diabéticos, una de las proteínas que puede sufrir daño oxidativo es la propia insulina, provocando cambios químicos y estructurales en dicha hormona y con la pérdida de su actividad biológica.

El incremento de los ERO en general y del O 2. Esta condición genera un incremento de la concentración de NO. La señalización intracelular de estrés y el incremento de NO.

Todo lo anterior termina incrementando en un circulo viciosos las concentraciones de ERO y en particular de O 2. Así mismo el O 2.

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El NO. Sin embargo se requiere un balance muy preciso de NO. Por su parte el ONOO.

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Así mismo, el ONOO. Adicionalmente, el ONOO. Las modificaciones oxidativas de la LDL le confieren un mayor poder aterogénico a la misma, todo lo cual contribuye e incrementa las dislipidemias características de la diabetes.

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Las LDL-oxidadas no son reconocidas por los receptores LDL y pueden hacer que los receptores de macrófagos las identifiquen y formen una precipitación en el endotelio generando placas ateroescleróticas Otro blanco frecuente del ataque de los agentes pro-oxidantes son los lípidos de las membranas de las células en general, alterando la fluidez y su estructura, afectando finalmente su función, ocasionando lipoperoxidación y ruptura de células e inflamación. En el caso del riñón esta lipoperoxidación compromete la integridad de la membrana basal y del epitelio, originando la perdida de la función glomerular y tubular Así mismo, las alteraciones macrovasculares resultan en enfermedades vasculares ateroescleróticas, tales como la enfermedad coronaria arterial, las enfermedades cerebrovasculares y las alteraciones vasculares periféricas, todas ellas claramente asociadas con las causas Daño oxidativo del ADN y obesidad en la diabetes mellitus tipo 2 muerte en la evolución crónica de la enfermedad diabética 8.

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Oxidasas y antioxidantes en la diabetes mellitus. También se ha observado que en pacientes con DM y falla renal crónica las concentraciones de isoprostano en plasma se Daño oxidativo del ADN y obesidad en la diabetes mellitus tipo 2 negativamente con el estatus antioxidante y la severidad de la enfermedad.

La modulación de las enzimas antioxidantes en el órgano blanco se ha propuesto que puede disminuir las complicaciones de las enfermedades cardiacas y renales, disminuyendo la posibilidad de tener insuficiencia renal crónica e insuficiencia cardiaca Sin embargo no se ha podido distinguir si estas complicaciones son las causantes de un estado de mayor estrés oxidativo y con ello de mayor this web page y menor capacidad antioxidante o si la condición previa con oxidación y baja capacidad antioxidante es la responsable de las complicaciones subyacentes.

Sin embargo, considerando el tipo de enfermedad crónico degenerativa, esto mismo ha generado un problema y un compromiso importante a su aplicación y evaluación en estudios epidemiológicos de gran alcance. Así como, los resultados con tratamientos antioxidantes en diversos modelos Daño oxidativo del ADN y obesidad en la diabetes mellitus tipo 2 demostrado efectos benéficos sobre los problemas cardiovasculares y renales inducidos por la evolución de la DM.

Todo lo cual debilita la asociación causa-efecto de la DM como enfermedad oxidativa. El hecho es que al momento la "American Heart Association" indica que no hay suficiente evidencia experimental, mecanística y epidemiológica para justificar el uso de antioxidantes para reducir la enfermedad cardiovascular en la DM.

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